به نقل از «فارس»

شناسایی عامل اصلی مرگ و میر در بیماران کرونایی/ طوفان سیتوکین چیست؟

تاریخ انتشار: ۱۵ مرداد ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۲۷۳۸۱۳۹

به گزارش گروه دیگر رسانه‌های خبرگزاری فارس، با افزایش شواهد بالینی، دانشمندان دانشگاه آلبرتای کانادا دریافتند علت اصلی مرگ و میر در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ فعال شدن پروتئین خطرناکی در خون است که  طوفان سیتوکین  را منجر می‌شود.

این گروه دریافتند که سطح پروتئینی به نام گالکتین- ۹ در پلاسمای خون بیماران مبتلا به کووید -۱۹ به میزان قابل توجهی افزایش می‌یابد این بدان معناست که بین سطح گالکتین -۹ و سیتوکین‌های پیش التهابی منتشر شده در خون که می‌تواند منجر به طوفان سیتوکین شود، ارتباط مثبت وجود دارد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این تحقیق توسط شکرالله الهی، دانشیار گروه علوم پایه دانشکده دندانپزشکی رهبری شد. الهی و تیمش با گسترش کار قبلی خود با HIV و بیماران سرطانی، پلاسمای خون ۱۲۰ بیمار مبتلا به کووید-۱۹ را مورد تجزیه و تحلیل قرار دادند. آن‌ها دریافتند که میزان گالکتین -۹ در این بیماران به مراتب بیشتر از افراد مبتلا به HIV و سرطان است.

الهی که همچنین عضو موسسه تحقیقات سلامت زنان و کودکان و موسسه تحقیقات سرطان در آلبرتای شمالی است، می‌گوید: ما در گذشته گزارش داده بودیم که سطح گالکتین- ۹ در عفونت HIV و برخی سرطان‌ها افزایش می‌یابد؛ با این حال وقتی سطوح گالکتین -۹ در بیماران کووید -۱۹ را با HIV و بیماران سرطانی مقایسه کردیم، به راحتی توانستیم بیماران کرونایی را بر اساس سطح گالکتین -۹ تشخیص دهیم.

یافته‌ها نشان می‌دهد که سطح گالکتین -۹ در بدن می‌تواند به عنوان نشانگر زیستی برای تشخیص کووید-۱۹ با استفاده از خون بیمار مورد استفاده قرار گیرد و به طور بالقوه یک ابزار غیر تهاجمی دیگر برای آزمایش کووید-۱۹ ارائه می‌دهد. الهی می‌گوید می‌توان از این سطوح برای نشان دادن شدت بیماری استفاده کرد، اگرچه مطالعه بیشتر در این زمینه مورد نیاز است.

کشف سطح گالکتین -۹ بالا در بیماران مبتلا به کووید-۱۹ به دلیل ارتباط مثبت بین پروتئین و طیف وسیعی از سیتوکین‌های ضد التهابی مهم است.

الهی می‌گوید: سیتوکین‌ها به عنوان پروتئین‌های سیگنال دهنده سلول‌های کوچک در کنترل و تعادل سیستم ایمنی نقش دارند؛ آن‌ها می‌توانند برخی از سلول‌ها را برای تنظیم سیستم ایمنی روشن یا خاموش کنند. در زمینه کرونا، مشکل این است که در تولید سیتوکین‌ها اختلال وجود دارد آن‌ها به سرعت در سطوح بالا آزاد می‌شوند. این چیزی است که ما آن را «طوفان سیتوکین» می‌نامیم.

الهی دریافت که گالکتین -۹ مسئول آموزش سلول‌های ایمنی است تا در صورت عفونت کووید-۱۹ با اتصال به سلول‌های ایمنی و مجبور ساختن سیتوکین‌ها، سلول‌های پیش التهابی را در واکنش به عفونت کووید-۱۹ آزاد کنند. علاوه بر این با آسیب دیدن بافت‌ها بر اثر التهاب، گالکتین- ۹ بیشتری از سلول‌ها آزاد می‌شود که سلول‌های ایمنی بیشتری را فعال کرده و سیتوکین‌های بیشتری را در یک چرخه معیوب آزاد می‌کند.

الهی گفت: طوفان سیتوکین ناشی از آن به بافت‌ها و اندام‌ها آسیب رسانده و باعث التهاب شدید می‌شود و می‌تواند منجر به مرگ شود. حتی اگر بیماران از طوفان جان سالم به در ببرند، اختلال در سیستم ایمنی بدن می‌تواند عواقب پیوسته‌ای داشته باشد و می‌تواند با وضعیتی شناخته شود که به سندرم پس از کووید-۱۹ یا کووید طولانی معروف است.

او می‌افزاید: گام بعدی توسعه درمان‌هایی است که پروتئین را مسدود یا مهار می‌کنند. در حالی که ترکیباتی در دسترس هستند که می‌توانند به طور بالقوه مورد استفاده قرار گیرند، مانند لاکتوز یا آنتی بادی‌های ضد گالکتین- ۹، در حال حاضر هیچ درمانی در بازار به طور خاص برای مسدود کردن گالکتین- ۹ در انسان وجود ندارد.

الهی می‌گوید: ما اکنون به دنبال گسترش مطالعه خود به گروه وسیع‌تری از بیماران و سپس کار بر روی اثبات مفهوم در مدل‌های حیوانی هستیم.  چیزی که بیماران کووید را می‌کشد، ویروس نیست بلکه طوفان سیتوکین است؛ بنابراین اگر بتوانیم با مهار گالکتین -۹ آسیب طوفان سیتوکین را کاهش دهیم، می‌توانیم با کاهش عوارض، میزان بستری شدن را نیز کاهش داده و از مرگ و میر جلوگیری کنیم.

منبع:‌ باشگاه خبرنگاران جوان

انتهای پیام/

منبع: فارس

کلیدواژه: مرگ و میر بیماران کانادا طوفان سیتوکین مبتلا به کووید طوفان سیتوکین سیتوکین ها کووید ۱۹ سلول ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.farsnews.ir دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «فارس» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۲۷۳۸۱۳۹ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

راهی جدید برای پیشگیری و درمان بیماری‌های روده

آفتاب‌‌نیوز :

محققان سیستم بهداشتی کوه سینا، در مطالعه پیشگامی، اهمیت گونه‌های فعال اکسیژن در حفظ عملکرد سلول‌های بنیادی و جلوگیری از التهاب در حین ترمیم زخم، را بررسی کرده اند. یافته‌های پژوهشگران، می‌تواند بینش بیشتری را درباره پیشگیری و درمان بیماری‌های التهابی روده (IBD) ارائه دهد.

گونه‌های فعال اکسیژن، مواد شیمیایی بسیار واکنش پذیری هستند که از اکسیژن تشکیل شده اند. ترشح گونه‌های فعال اکسیژن در روده برای حفظ عملکرد سلول‌های بنیادی و ترمیم زخم ضروری است. با این حال، می‌تواند اثرات التهابی نیز ایجاد کند.

تیم تحقیقاتی، عوامل کلیدی که باعث ایجاد تغییرات غیرطبیعی سلول‌های بنیادی می‌شوند را یافته اند که نقش مهمی از گونه‌های فعال اکسیژن در حفظ روده‌های سالم را نشان می‌دهد.

دانشمندان گفته اند: واضح است که تنظیم اکسیژن و گونه‌های فعال اکسیژن نقش مهمی در بیماری‌های مزمن، و به طور خاص IBD ایفا می‌کنند. این مطالعه پیشرفت بزرگی را در تعریف نقش کلیدی گونه‌های اکسیژن در حفظ یک سد مخاطی سالم برای IBD ارائه می‌دهد.

تیم تحقیقاتی نقش گونه‌های فعال اکسیژن و NOX۱، پروتئین مورد استفاده برای تولید این مواد شیمیایی، را مورد مطالعه قرار دادند. به گزارش سیناپرس، پژوهشگران، مقدار گونه‌های فعال اکسیژن را اندازه گیری کرده و مشخصات بیان ژن سلول‌های سد روده را از موش‌ها و انسان‌های مبتلا به کولیت اولسراتیو، یکی از زیرگروه‌های IBD، تجزیه و تحلیل کردند.

 سلول‌های سد کننده روده، سطح روده را می‌پوشانند و به هضم غذا، جذب مواد مغذی و جلوگیری از هجوم باکتری‌های روده کمک می‌کنند. محققان، داده‌های بیان ژن را در بافت‌های ملتهب و غیر ملتهب روده بزرگ مقایسه کردند.

دانشمندان دریافتند:ترکیبی از NOX۱، از دست دادن عملکرد -که منجر به کاهش گونه‌های فعال اکسیژن می‌شود، به علاوه وجود ماده‌ای به نام TNF که باعث التهاب می‌شود، منجر به افزایش غیرطبیعی سلول‌های میکروفولد می‌شود. سلول‌های میکروفولد، که به عنوان سلول‌های M نیز شناخته می‌شوند، برای تنظیم پاسخ ایمنی روده بسیار مهم هستند.

تیم تحقیقاتی، این افزایش غیرطبیعی در تعداد سلول‌های M را در نتیجه از دست دادن گونه‌های فعال اکسیژن در سلول‌های بنیادی یافتند. به گزارش سیناپرس، این افزایش در سلول‌های M اپیتلیال باعث افزایش جذب سلول‌های ایمنی در موش‌ها می‌شود. محققان توانستند با درمان سلول‌های روده به کمک گونه‌های فعال اکسیژن، نقص اولیه به دنبال از دست رفتن این گونه‌های اکسیژن در طول التهاب، را معکوس کنند.

پژوهشگران اظهار داشته اند: اکسیژن فعال، که توسط سلول‌های بنیادی آزاد می‌شود، برای حفظ یک روده سالم از طریق حفظ تعادل مناسب انواع سلول‌های سد روده، حیاتی است.

یافته‌های تحقیقاتی، در مجله Gut منتشر شده اند.

منبع: سیناپرس