به نقل از «اقتصاد آنلاین»

علت پرخوری برخی از افراد چیست؟

تاریخ انتشار: ۲۱ مهر ۱۴۰۰ | کد خبر: ۳۳۳۷۷۸۴۰

به گزارش مدیکال اکسپرس، در سال ۲۰۱۹، محققان آزمایشگاه استوبر در دانشکده پزشکی دانشگاه واشنگتن دریافتند که سلول‌های خاصی در موش‌های چاق روشن شده و از سیگنال‌هایی که نشان دهنده سیری یا احساس سیری است، جلوگیری می‌کند. اکنون یک بررسی عمیق‌تر در مورد نقش این سلول‌ها انجام می‌شود.

به گزارش اقتصادآنلاین به نقل از باشگاه خبرنگاران؛ مطالعه‌ای که در مجله Neuron منتشر شد، در مورد عملکرد سلول‌های عصبی گلوتاماتریک در موش‌ها گزارش شد.

بیشتر بخوانید: اخباری که در وبسایت منتشر نمی‌شوند!

این سلول‌ها در ناحیه جانبی هیپوتالاموس مغز قرار دارند، مرکزی که رفتار‌های با انگیزه از جمله تغذیه را تنظیم می‌کند.

محققان دریافتند که این نورون‌ها با دو ناحیه مختلف مغز ارتباط برقرار می‌کنند: هابنولا جانبی، یک ناحیه کلیدی مغز در پاتوفیزیولوژی افسردگی و ناحیه تگمنتال شکمی است که بیشتر برای نقش عمده‌ای که در انگیزه، پاداش و اعتیاد ایفا می‌کند، مشهور است.

استوبر، استاد مشترک بیهوشی و دارو‌های درد و داروسازی UW گفت: ما دریافتیم که این سلول‌ها یک گروه یکپارچه نیستند و طعم‌های مختلف این سلول‌ها کار‌های متفاوتی را انجام می‌دهند. او در مرکز نوروبیولوژی اعتیاد، درد و احساسات UW کار می‌کند و نویسنده ارشد این مقاله است. این مطالعه گامی دیگر در درک مدار‌های مغزی دخیل در اختلالات خوردن است.

آزمایشگاه استوبر عملکرد گروه‌های اصلی سلولی در مدار پاداش مغز را مطالعه و نقش آن‌ها را در اعتیاد و بیماری‌های روانی به امید یافتن درمان مشخص می‌کند؛  یک سوال این است که آیا این سلول‌ها می‌توانند بدون آسیب رساندن به دیگر قسمت‌های مغز توسط دارو مورد هدف قرار گیرند یا خیر؟

مطالعه اخیر آن‌ها به طور سیستماتیک نورون‌های جانبی گلوتامات هیپوتالاموس را مورد تجزیه و تحلیل قرار داد. محققان دریافتند که وقتی موش‌ها تغذیه می‌شوند، نورون‌های موجود در جانبی بیشتر از آن‌هایی که در قسمت تگمنتال شکمی هستند واکنش نشان می‌دهند و این نشان می‌دهد که این نورون‌ها می‌توانند نقش بیشتری در هدایت تغذیه ایفا کنند.

محققان همچنین تاثیر هورمون‌های لپتین و گرلین را بر نحوه غذا خوردن ما بررسی کردند. تصور می‌شود که هر دو لپتین و گرلین رفتار را از طریق تاثیر بر روی سیستم دوزین مزولیمبیک، جزو کلیدی مسیر پاداش در مغز تنظیم می‌کنند. اما اطلاعات کمی در مورد چگونگی تاثیر این هورمون‌ها بر سلول‌های عصبی در ناحیه هبنولای جانبی هیپوتالاموس مغز وجود دارد. محققان دریافتند که لپتین فعالیت نورون‌هایی را که به سمت هبنولای جانبی پیش می‌روند، خنثی می‌کند و فعالیت نورون‌هایی را که در ناحیه تگمنتال شکم ظاهر می‌شوند، افزایش می‌دهد. اما گرلین برعکس عمل می‌کند.

این مطالعه نشان داد مدار‌های مغزی که تغذیه را کنترل می‌کنند حداقل تا حدی با مدار‌های مغزی مرتبط با اعتیاد به مواد مخدر همپوشانی دارند.

این مطالعه به تحقیقات فزاینده‌ای در مورد نقش مغز در چاقی می‌افزاید که سازمان جهانی بهداشت آن را یک اپیدمی جهانی می‌نامد. داده‌های جدید مرکز کنترل و پیشگیری از بیماری‌ها نشان داد که در حال حاضر ۱۶ ایالت دارای چاقی ۳۵ درصد یا بیشتر هستند.

پربیننده ترین طاعون به شهرهای مازندران و خراسان شمالی هم رسید افراد بالای ۶۰ سال که سینوفارم زده اند، دوز سوم را نیز بزنند نشانه های وجود لخته خون در بدن کاهش ۶۷ درصدی خطر مرگ کرونا با داروی آنتی‌ بادی آسترازنکا واکسن کرونا چه مدت در بدن شما باقی می‌ ماند؟

منبع: اقتصاد آنلاین

کلیدواژه: پرخوری سلول ها نورون ها

درخواست حذف خبر:

«خبربان» یک خبرخوان هوشمند و خودکار است و این خبر را به‌طور اتوماتیک از وبسایت www.eghtesadonline.com دریافت کرده‌است، لذا منبع این خبر، وبسایت «اقتصاد آنلاین» بوده و سایت «خبربان» مسئولیتی در قبال محتوای آن ندارد. چنانچه درخواست حذف این خبر را دارید، کد ۳۳۳۷۷۸۴۰ را به همراه موضوع به شماره ۱۰۰۰۱۵۷۰ پیامک فرمایید. لطفاً در صورتی‌که در مورد این خبر، نظر یا سئوالی دارید، با منبع خبر (اینجا) ارتباط برقرار نمایید.

با استناد به ماده ۷۴ قانون تجارت الکترونیک مصوب ۱۳۸۲/۱۰/۱۷ مجلس شورای اسلامی و با عنایت به اینکه سایت «خبربان» مصداق بستر مبادلات الکترونیکی متنی، صوتی و تصویر است، مسئولیت نقض حقوق تصریح شده مولفان در قانون فوق از قبیل تکثیر، اجرا و توزیع و یا هر گونه محتوی خلاف قوانین کشور ایران بر عهده منبع خبر و کاربران است.

خبر بعدی:

دستیابی محققان به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیب‌های مغزی

محققان با بررسی خصوصیات یک پروتئین خاص موجود در خون به یک هدف درمانی جدید برای کنترل آسیب‌های ناشی از ضربات مغزی از طریق مسدود کردن این پروتئین دست یافتند.

به گزارش ایرنا از تارنمای «مدیکال اکسپرس»، برای بسیاری از بیماران که هر ساله از جراحت مغزی تروماتیک (ضربه‌ای) جان به در می‌برند، نتایج درمانی تفاوت زیادی با هم دارند. این جراحت‌ها نه تنها می‌تواند منجر به از دست دادن هماهنگی، افسردگی، تحریک‌پذیری (impulsivity) و دشواری در تمرکز شود بلکه همچنین ریسک بروز زوال عقل در آینده را نیز افزایش می‌دهد.

فقدان درمان‌های مناسب برای چنین مشکلات گسترده‌ای موجب شد که یک تیم از دانشمندان در «موسسه گلادستون» در آمریکا ضمن تحقیقاتی کشف کنند که جراحت‌های ضربه‌ای مغز چگونه در سطح مولکولی موجب تخریب عصبی (neurodegeneration)‌ می‌شوند. آنها همچنین این مساله را بررسی کردند که برای جلوگیری از آسیب‌های بلندمدت چگونه باید آن فرایند را هدف قرار داد.

دکتر «جائه کیو ریو» از مدیران برنامه علمی در آزمایشگاه دکتر «کاترینا عکاس‌اوغلو» در موسسه گلادستون در این زمینه گفت: ما بر آن شدیم که به این سوال بنیادین بپردازیم که در مغز پس از ضربه دقیقا چه اتفاقی روی‌ می‌دهد که موجب فرایند آسیب و تخریب نورون‌ها میشود.

بسیاری از جراحت‌های ناشی از ضربه مغزی بر اثر سقوط، تصادف رانندگی یا حملات خشونت‌آمیز روی می‌دهد اما بسیاری از آنها نیز در جریان سوانح ورزشی یا عملیات نظامی مانند انفجارها روی می‌دهد. در هر مورد، نیروی خارجی به اندازه کافی قدرت دارد که موجب تکان خوردن مغز در داخل جمجمه می شود و در نتیجه مانع بین مغز و خون شکسته شده و خون وارد می شود.

ریو گفت: ما می‌دانستیم که یک پروتئین خاص خون به نام «فیبرین» پس از جراحت ضربه مغزی در داخل مغز وجود دارد اما تاکنون نمی‌دانستیم که این پروتئین در آسیب مغزی پس از ضربه نقش سببی (causative ) دارد.

در بیماری‌هایی مانند آلزایمر و «ام اس» نشت غیرطبیعی خون در داخل مانع خون-مغز موجب می شود که فیبرین وارد بخش های مسئول عملکردهای شناختی و حرکتی در مغز شود که این منجر به زوال و تخریب عصبی میشود. اما در این مورد، خود جراحت ضربه مغزی موجب نشت خون به درون مغز می شود.

این مطالعه جدید برای اولین بار نشان داد که فیبرین موجب می شود سلول های ایمنی خوب به سلول های بد تبدیل شوند و این مساله موجب التهابات خطرناک و آزاد شدن مواد سمی کشنده عصب‌ها (نورون ها) می شود.

تیم تحقیقاتی گلادستون از فناوری تصویربرداری پیشرفته برای مطالعه مغز موش ها و همچنین مغز افراد دچار شده به آسیب‌های ضربه مغزی استفاده کرد. در هر دو مورد موش و انسان، فیبرین به همراه سلول های ایمنی فعال شده حضور داشت.

به گفته ریو، در این تحقیق مشخص شد که فیبرین این سلول های ایمنی را فعال می کند. ما درک کردیم که اگر بتوانیم فیبرین را مسدود کنیم، می‌توانیم از ایجاد این تاثیرات سمی جلوگیری کنیم، اما این کار باید به شکلی دقیق انجام شود. این محققان از ابزارهای ژنتیکی با یک جهش خاص در فیبرین استفاده کردند که می تواند مانع از فعال سازی سلول های ایمنی توسط فیبرین شود بدون اینکه بر توانایی مفید این پروتئین برای لخته کردن خون تاثیر بگذارد.

«لنارت موکی» مدیر موسسه بیماری‌های عصبی گلادستون در این خصوص توضیح داد: این مطالعه یک راهبرد بالقوه جدید برای از بین بردن تاثیرات مخرب آسیب‌های مغزی را شناسایی کرده است.

وی افزود: آسیب‌های مغزی می توانند تاثیرات بزرگی بر توانایی‌های شناختی و سلامتی عاطفی و مهارت‌های حرکتی افراد بگذارند. بررسی این مساله این سوال را ایجاد می کند که آیا مسدود کردن تاثیرات بیماری‌زای فیبرین می‌تواند نتیجه جراحی مغز را بهبود بخشد و ناتوانی و معلولیت افراد را پس از ضربات مغزی کاهش دهد.

کانال عصر ایران در تلگرام